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郭惠珊研究組報道土傳病原真菌染色質重塑抵御寄主ROS脅迫新發現

作者: 發布時間:2020.04.23 文章來源:

  近日,中國科學院微生物研究所郭惠珊研究員在PLOS PATHOGENS在線發表了題為Verticillium dahliae chromatin remodeling facilitates the DNA damage repair in response to plant ROS stress的研究論文,發現了土傳病原真菌通過染色質重塑應對寄主活性氧物質(ROS)的脅迫,修復ROS造成的真菌DNA損傷。 

    

  病原菌與植物的互作過程中,植物病原菌的胞外物質(如真菌細胞壁組分,細菌鞭毛,分泌蛋白等)會誘導植物免疫相關蛋白(如RBOHD)產生大量的ROS。ROS作為植物防御的第一道防線,一方面啟動傳遞免疫信號,另一方面直接抑制病原菌的生長。ROS可能氧化氨基酸,破壞蛋白功能;氧化脂質體,改變細胞膜通透性,破壞其功能;還可能氧化DNA, 損傷遺傳物質。然而,病原菌是否能夠抵御ROS的脅迫,進行DNA損傷的修復鮮有報道。在酵母和動植物中發現,染色質重塑復合物通過調節染色質上核小體的分布、染色質的結構以及控制基因的表達等方式來影響細胞的生長發育,并參與DNA修復的調控。病原菌染色質重塑復合物是否應答寄主產生的ROS修復DNA的損傷尚不清楚。 

    

  郭惠珊課題組以造成棉花黃萎病的土傳真菌-大麗輪枝菌為研究對象,發現大麗輪枝菌染色質重塑組分VdDpb4VdIsw2參與寄主ROS脅迫應答和致病性調控;VdDpb4VdIsw2在大麗輪枝菌細胞核中互作并共同調控染色質的結構。利用MNase酶切染色質進行電泳定量分析發現,VdDpb4的敲除突變使染色質結構變得更加緊密,而VdIsw2敲除突變使染色質的結構變得更加松散(圖)。敲除VdDpb4VdIsw2影響DNA損傷修復速率;染色質免疫共沉淀實驗(ChIP)發現VdIsw2結合到DNA修復關鍵酶基因的啟動子區域,而VdDpb4調控染色質重塑復合物ISW2DNA上的定位,有利VdIsw2介導的相關基因的表達,促進DNA損傷修復。 

 

  該研究首次揭示了土傳病原真菌染色質重塑復合物抵御寄主ROS脅迫,調整核小體位置,促進DNA損傷修復的作用機理。研究進一步推進了對大麗輪枝菌致病機制的理解,并為其他病原真菌染色質重塑復合物的研究提供了實驗基礎。 

 

  .  A. 大麗輪枝菌野生型V592,突變體VdΔdpb4VdΔisw2細胞MNase酶消化染色質凝膠電泳圖。T:三核小體,D:二核小體,M:單核小體。 B.120U MNase消化泳道T/D/M條帶的相對強度分布。C. 大麗輪枝菌VdISW2 復合物的可能作用模型。 

 

  郭惠珊組博士生王勝和武雪明為共同第一作者,郭惠珊研究員為通訊作者。該研究受到國家自然科學基金、中國科學院戰略性先導研究計劃和中國科學院科技服務的資助。 

  

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